强负荷训练致心肌微损伤发生机制研究进展

摘要：

大负荷、大强度训练会导致运动性心肌微损伤的发生.对该损伤发生机制的研究是运动医学领域关注的焦点.本文对运动性心肌微损伤的发生机制做一综述.大量研究显示，大强度运动时某些代谢产物和心肌超微结构的应激性改变可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制，同时也是运动性心律失常发生的重要病理基础。因运动引起的心肌梗死，某些严重的心律失常，可直接导致心脏骤停，从而使运动者发生碎死。因此，对运动性心肌微损伤发生机制的研究对预防运动性心律失常乃至运动性碎死具有重要意义。连接蛋白的表达量和分布模式的改变导致了缝隙连接的重构，该过程参与了心肌缺血缺氧、心肌缺血再灌注损伤和运动性心肌微损伤等的发生和维持。目前，临床上开始关注以GJ的组成成分作为药物靶点，调节GJ在心肌损伤和疾病情况下的活性从而达到治疗效果。己有报道一种人工合成的抗心律失常肤AAP 10(antiarrhytnic peptide)就是通过增加缝隙连接的传导性起作用的。随着缝隙连接在运动医学领域研究的深入，它必将在运动性心肌微损伤及心律失常的防治中发挥重要作用。

关键词： 运动性心肌微损伤 病理机制 缝隙连接 强负荷训练

作者: 陈金良

会议类型: 国内会议

会议名称: 第七届华北长城心脏病学会议、河北省心血管病学2014年会暨第三届经前臂(桡/尺)动脉微创化冠脉介入治疗国际论坛

会议地点: 石家庄

会议语种:中文

页码: 269-272

在线出版日期: 2014-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）