UPR在创伤性颅脑损伤中的作用
通过对UPR的研究可以对TBI的发生发展机制进行更加深入清晰的认识。在TBI的打击下，引起了内质网内环境的紊乱，出现内质网应激。进而激活了UPR。UPR对内质网应激做出快速的反应，通过一系列的保护机制阻止未折叠蛋白和错误折叠蛋白的聚集以及Ca2+外渗，包括减少普通蛋白的翻译，增加UPR相关蛋白的翻译，增强ERAD的能力，加快对错误折叠蛋白的清除。而当未折叠蛋白或错误折叠蛋白产生过度，超出UPR修复的极限时，UPR又会启动凋亡途径，最终引起细胞凋亡。在这个过程中，UPR所涉及的相关蛋白与几乎所有的神经系统病理改变包括TBI都密切相关。这些研究发现为以后对内质网应激及UPR的研究提供了必要的理论基础。此外，未来的研究目标可能会包括对相关转录因子ATF6、ATF3、ATF4、CHOP、XBP-1、NrfZ等的作用机制研究，内质网和线粒体的相关作用，以及它们是如何界定细胞是存活还是凋亡的。
创伤性颅脑损伤 病理机制 内质网应激 未折叠蛋白反应
王海峰 李文臣 陈勃 陈大伟
吉林大学第一医院神经外科 130021
国内会议
北京
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210-215
2014-09-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）