结肠瘫痪症的理论研究
虽然目前慢传输便秘(STC)的发病机制还没有最终定论，但是在这些可能的发病机制中可以发现都与肠神经系统(ENS)有直接或间接的密切关系。虽然目前还不能肯定肠神经系统(ENS)是慢传输便秘的最终发病机制，但是在重度慢传输便秘患者中都存在肠神经系统的既定损害，无论这一损害是慢传输便秘的原国还是结果。从病理角度来看，结肠内的神经节数量明显减少或缺失或是有神经纤维紊乱、神经轴突空泡形成、脂肪变性、水肿、非特异神经丝退化;结肠内的平滑肌存在灶性肌纤维空泡形成或肌纤维消失，环肌纤维萎缩等类似去神经营养的表现。从临床角度来看，慢传输便秘患者存在结肠形态学的改变，表现为病变结肠段充气、扩张明显，管壁菲薄透明，刺激(指叩)肠段均蠕动反应不启动或明显蠕动缓慢。这些表现绝对符合现代医学关于瘫痪的表现和定义:由于神经机能发生障碍，身体的一部分完全或不完全丧失运动功能在1958年，Kassander首次提出了糖尿病胃轻瘫的概念。该病也主要表现为胃肠道动力功能障碍，胃内容物排空减慢。现代研究发现这种胃轻瘫无论在发病机制还是病理或形态学表现上与慢传输便秘存在许多相似之处。在对肠神经系统(ENS)研究的基础上，于2002年提出了“结肠瘫痪症”的概念，把属于重度的结肠慢传输便秘纳入该范畴当中。认为在重度的结肠慢传输便秘中无论是结肠内的神经节数量明显减少或缺失或是有神经纤维紊乱、神经轴突空泡形成、脂肪变性、水肿、非特异神经丝退化、结肠内的平滑肌存在灶性肌纤维空泡形成或肌纤维消失、环肌纤维萎缩等病理改变，还是病变结肠段充气、扩张明显，管壁菲薄透明，刺激(指叩)肠段均蠕动反应不启动或明显蠕动缓慢等形态学表现，都是不同程度的基于肠神经系统(ENS)—人类另一个脑(肠脑)功能不同程度的丧失或是完全瘫痪，因此完全可以称之为肠脑的脑瘫，这与神经科中常见的脑瘫、截瘫实质上是一致的。
慢传输便秘 结肠瘫痪症 发病机制 肠神经系统
杨向东 龚文敬
成都肛肠专科医院便秘科
国内会议
成都
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150-153
2013-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）