去甲斑蝥素抑制大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的研究
目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)作用及其机制.方法:以大鼠乳鼠原代心肌细胞和大鼠心肌细胞系H9c2为研究对象.采用MTT法检测NCTD对心肌细胞活力的影响;流式细胞术检测NCTD预处理对IRI的细胞凋亡影响;Giemsa染色及台盼蓝染色观察NCTD预处理对缺血再灌注心肌细胞的形态影响;Western blot检测NCTD预处理对缺血再灌注心肌细胞中程序性细胞死亡因子4(Pdcd4)表达情况;RT-qPCR法检测NCTD预处理对缺血再灌注心肌细胞microRNA-21的表达情况.结果:NCTD对原代心肌细胞和H9c2心肌细胞IRI具有抑制作用,并在一定范围内呈现剂量依赖性,NCTD的最佳作用浓度为0.1μg/mL;NCTD可以抑制IRI造成的细胞死亡;NCTD预处理会有效地抑制缺血再灌注导致的Pdcd4蛋白表达上调及miR-21表达下调.结论:NCTD在一定浓度下可以抑制心肌细胞IRI,miR-21-Pdcd4信号通路参与心肌细胞IRI及NCTD抑制IRI的作用.
心肌缺血再灌注损伤 去甲斑蝥素 细胞活力 信号通路
崔宝弟 武扬 孙震晓
北京中医药大学中药学院生物制药系,北京 100102
国内会议
北京
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19-26
2014-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）