p42.3在黑色素瘤中异常表达的作用及分子机制
目的:探讨p42.3基因在黑色素瘤中的表达情况及与临床病理特征和预后的相关性,并研究其作用的分子机制.方法:261例样本的组织芯片,包括52例良性痣、103例原发恶性黑色素瘤、106例转移性黑色素瘤组织,采用免疫组化方法检测p42.3的表达情况,并统计其与临床病理特征和预后的相关性.RT-PCR和Western blot方法检测p42.3在不同黑色素瘤细胞系中的表达情况,选取高表达的细胞系(A875)通过质粒转染构建稳定干扰的细胞系,采用细胞生长曲线及划痕实验检测p42.3对细胞增殖及迁移能力的影响.结果:p42.3在黑色素瘤组织中表达水平显著高于良性痣组织(p＜0.001),但p42.3的表达水平只与年龄呈负相关(p＜0.05),与Breslow厚度、TNM分期、Clark分级、性别等均无相关性(p＞0.05),且不影响黑色素瘤患者总生存时间(p＞0.05).黑色素瘤细胞系中均有不同程度的p42.3表达,且降低其表达水平可以抑制细胞增殖和迁移的能力.结论:p42.3在黑色素瘤良恶性诊断方面可以提供一定的辅助诊断价值,且可能在恶性黑色素瘤的发生发展中发挥重要的作用.
黑色素瘤 p42.3基因 异常表达 分子机制
刘卉
国内会议
北京
中文
115-120
2014-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）