胃癌中F23基因突变的生物学及临床意义
肿瘤的发生假说认为慢性炎症可引起突变,肿瘤是一类慢性炎症或代谢性炎症.为了明确炎症性病变与胃癌发生发展的关系,通过对胃癌及癌前病变的组织、胃癌细胞系的生物学功能的基因变化进行了分析,鉴定出一组在胃癌、癌旁形态学正常和非癌患者正常胃粘膜组织比较的差异表达的炎症相关基因,证明肿瘤的发生发展与炎症有着密切的关系,当F23基因低表达时，JAK-STAT通路的激活标志物STAT3表达增多;而若将胃癌细胞系中加入STAT3的激活剂，STAT3表达增多，则显示F23表达降低。这一结果表示JAK-STAT通路抑制F23的表达，F23表达降低后，IL-8表达升高，进一步激活JAK-STAT通路，形成了一个正反馈循环。因此该实验得出，F23低表达促进炎性因了的释放是通过JAK-STAT通路得以实现的。
胃癌 基因突变 生物学机制 临床应用
刘晓峰
北京大学肿瘤医院;北京市肿瘤防治研究所;分子肿瘤学研究室;内蒙古医科大学
国内会议
北京
中文
142-144
2014-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）