毒胡萝卜素诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其调控机制的研究
(0) 目的：本实验旨在探讨毒胡萝卜素对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响及其调控机制.方法:体外培养肝癌HepG2细胞,经不同浓度TG干预24小时,分别用Hochest33342染色和罗丹明123检测细胞凋亡形态和线粒体膜电位的变化.生长对数期用1μM的TG分别处理24h、36h、48h、60h和不同浓度TG(1μM、2μM、4μM、8μM)处理24小时诱导HepG2细胞,流式细胞术检测TG引起的HepG2细胞凋亡的变化.同时应用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2,Bax,以及线粒体通路相关蛋白Caspase-9,Cytochrome C(Cytc)和内质网通路相关蛋白Caspase12的表达情况.结果：TG作用24小时后,HepG2细胞呈典型的凋亡细胞形态.与空白对照组相比,线粒体膜电位显著下降,且呈浓度依赖性.TG作用HepG2细胞后,细胞凋亡率均明显升高,且在一定范围内呈浓度和时间依赖性.免疫印迹法结果显示,凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-9均发生了剪切表达量下降,抑凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax和Cytc表达增加,同时内质网应激相关蛋白Caspasel2表达量也显著上升,且在一定范围内呈浓度和时间依赖性.结论：TG可诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡,其机制可能与线粒体通路和内质网应激有关.
毒胡萝卜素 人肝癌细胞 诱导凋亡 调控机制
王丛丛 张朝明 邓思君 张燊 周延 汤树生 肖希龙
中国农业大学动物医学院,北京100193
国内会议
2013年中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十二次学术讨论会
郑州
中文
83-89
2013-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）