白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用及机制
目的:探讨白术多糖对神经细胞缺氧性凋亡抑制作用及其机制.方法:研究分为正常对照组,凋亡阳性组,白术多糖0.025g/L组,白术多糖0.05g/L组,白术多糖0.1g/L组,白术多糖0.25g/L组.采用”Neurobasal+B27”体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,Rh-123染色流式细胞仪检测线粒体损伤,AnnexinV/PI双染流式细胞仪及Hochest33342荧光染色检测细胞凋亡,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达.结果:无血清培养神经细胞的比例达93.70％±0.56％.白术多糖在1.0g/L之内预处理神经细胞对其无毒性作用.白术多糖在0.025g/L～0.05g/L范围显著地改善缺氧对神经细胞生长的抑制(P＜0.05).与凋亡阳性组比较,白术多糖在0.025g/L～0.1g/L降低缺氧的神经细胞线粒体损伤,在0.025g/L～0.25g/L范围内显著地抑制缺氧复氧诱导的神经细胞早期凋亡(P＜0.05),0.025g/L～0.05g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3 mRNA的表达,0.05g/L下调缺氧的神经细胞Bax mRNA的表达,0.025g/L～0.25g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,0.025g/L～0.25g/L上调缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白表达,0.025g/L～0.05g/L提高Bcl-2/Bax mRNA及0.025g/L～0.lg/L提高Bcl-2/Bax蛋白的比例(P＜0.05).结论:白术多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡蛋白产生,提高Bcl-2/Bax比例.
缺血性脑疾病 白术多糖 神经细胞 缺氧性凋亡
胡微煦 向勤 文珠 何丹 夏晓健 胡国柱
江西省人民医院,南昌330006 复旦大学附属中山医院,上海200032 南昌大学研究生院医学部,南昌330006 江西省医学科学研究院,南昌330006
国内会议
北京
中文
250-267
2013-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）