电针镇痛效应及其脊髓ERK1/2-COX-2通路调控机制
目的：观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎症痛大鼠脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)通路活化水平的影响,探讨电针镇痛效应的部分细胞信号转导通路机制.方法：SD雄性大鼠67只,随机分为空白对照组(N组,15只)、模型对照组(CFA组,21只)和电针治疗组(EA组,21只).CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠模后5h和24h各予电针治疗一次.免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK l/2阳性细胞的表达,Western blot法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2和环氧合酶2(COX-2)蛋白表达,qPCR法检测大鼠患侧脊髓背角COX-2 mRNA表达.结果：CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比有显著差异(P＜0.01).接受电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P＜0.01),并显著高于同期CFA组(P＜0.01).造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2和COX-2 mRNA和蛋白表达(P＜0.01).而EA组p-ERK1/2和COX-2蛋白表达明显减少(P＜0.01),但未发现COX-2 mRNA的改变(P＞0.01).结论：通过后转录调控作用抑制炎症大鼠腰段脊髓背角ERK1/2-COX-2通路的活化,可能是电针发挥镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一.
电针镇痛疗法 细胞外信号转导激酶 环氧酶 信号通路 调控机制
方剑乔 房军帆 梁宜 杜俊英
浙江中医药大学第三临床医学院,杭州310053
国内会议
温州
中文
173-178
2013-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）