内毒素耐受研究进展
当机体遭受外来病原微生物入侵时,固有免疫系统发挥抵抗作用.病原微生物组成成分及机体自身产生的炎性因子结合抗原提呈细胞表面的Toll样受体(Toll receptors,TLRs),进而激活细胞内的一系列连锁反应,最终产生大量炎性因子.在脓毒症中,上述大量炎症因子释放状态又称为炎性因子风暴(cytokines storm),它会对机体产生炎性损伤,诱发脓毒性休克、多器官衰竭,是脓毒症早期死亡的主要原因.然而,机体面对这种过度的炎症状态自身也会做出相应的反馈调整来避免过度的伤害。而内毒素耐受(Endotoxin Tolerance,ET)机制就是其一。本文介绍了ET与脓毒症免疫抑制和ET的分子机制,并研究了ET的药物干预。深入了解ET发生的分子机制以及ET与机体状态的量化关系,可能会对脓毒症等炎症性疾病的研究提供新的希望。
脓毒症 内毒素耐受 病理机制
刘艳存 张晗
天津医科大学总医院急诊医学科实验室 天津300052
国内会议
中国中西医结合学会重症医学专业委员会第三届全国中西医结合重症医学学术会议
天津
中文
214-217
2013-06-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)