RAS-p38MAPK信号通路介导的非甾体抗炎药相关大鼠小肠损伤的机制研究
目的：研究RAS-p38MAPK信号通路在非甾体抗炎药所致大鼠小肠损伤中的作用及其介导的机制.方法：32只清洁级、健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分为空白组、模型组、缬沙坦组、DX600组,每组8只.结果：模型组大鼠大体及病理损伤评分明显高于空白组(中位数3.5、5,0、0;P均＜0.01);缬沙坦组明显低于模型组(1、1,3.5、5;P均＜0.01);DX600组大鼠大体评分高于模型组(4,3.5;P＜0.05),病理损伤评分与模型组没有差异(5,5;P＞0.05).结论：①双氯酚酸钠短期灌胃即可导致大鼠小肠损伤.②大鼠小肠组织中存在ACE2及AngⅡ,其中ACE2主要表达在小肠的黏膜上皮细胞胞浆内及部分的炎症细胞,AngⅡ主要表达在小肠血管内皮细胞及部分黏膜上皮细胞和炎症细胞.③小肠组织中ACE2与小肠损伤严重程度、p-p38MARPK、NF-κB的表达水平呈负相关,而AngⅡ与小肠损伤严重程度、p-p38MARPK、NF-κB的表达水平呈正相关,表明ACE2、AngⅡ在NSAIDs相关大鼠小肠损伤中有重要作用,提示RAS-p38MARPK信号通路参与了NSAIDs相关大鼠小肠损伤的发病.
小肠损伤 病理机制 非甾体抗炎药 肾素-血管紧张素系统 p38丝裂原活化蛋白激酶 信号通路
章燕红 孟立娜 陈姗姗
浙江中医药大学附属第一医院消化科 310000
国内会议
南昌
中文
284-285
2013-06-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）