JNK信号转导系统在去甲斑蝥素诱导肝癌细胞凋亡中的作用
目的：本实验主要通过不同浓度的NCTD干预体外培养的人肝肝癌细胞SMMC-7721,研究其对活化的肝癌细胞增殖及凋亡的影响;以及JNK与NF-κB信号转导通路在其中可能的作用机制.方法：应用MTT法检测NCTD对活化的肝癌细胞增殖的影响;Hoeehst33342染色荧光显微镜下观察细胞凋亡形态学变化;流式检测细胞凋亡率;以Western blot法检测JNK、p-JNK、NF-κBp65及ⅠκBα蛋白表达.结果：去甲斑蝥素对SMMC-7721增殖的影响MTT法检测细胞增殖显示,对照组与不合DMSO组A492值无差别(P＞0.05)。Hoechest33342染色荧光显微镜下检测细胞凋亡形态显示对照组细胞大小均匀,NCTD干预SMMC-7721后,细胞核浓缩、凋亡小体出现.结论：体外细胞培养研究结果表明,去甲斑蝥素可抑制活化SMMC-7721细胞的增殖,其抑制作用具有一定时间-剂量效应.去甲斑蝥素可诱导SMMC-7721细胞凋亡,且其在促进细胞凋亡中具有一定的时间与剂量依赖性.去甲斑蝥素通过促进JNK信号转导通路的活化与抑制NF-κB活性促进SMMC-7721细胞的凋亡;且JNK通路对NF-κB有一定抑制效应,二者相互作用,共同调控着细胞的凋亡.
肝癌 病理机制 核因子-κB 信号转导通路 细胞凋亡
崔东来 陈卫
河北医科大学第二医院消化内科 河北体育学院
国内会议
南昌
中文
334-335
2013-06-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）