黄芪甲苷活化肝细胞生长因子抑制高糖诱导的人肾小管上皮凋亡
目的:研究已证实黄芪甲苷(ASI)是中药黄芪的有效成分之一,本文旨在明确ASI能否抑制高糖环境下小管上皮细胞的凋亡,并探讨其机制.方法:从人肾脏组织中分离和提取肾小管上皮细胞,并进行原代培养.采用TUNEL染色和caspase3试剂盒检测细胞凋亡,ELISA方法检测肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,Western blot检测磷酸化P38、ERK和JNK表达.结果:ASI能够改善高糖环境(25mmol/L)导致的肾小管上皮细胞凋亡,并成时间和剂量依赖性.在蛋白水平上ASI能够抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达和P38/MAPK通路激活.此外,ASI能够增加人肾小管上皮细胞HGF表达.结论:ASI能够抑制高糖诱导的肾小管上皮凋亡和TGFβ1表达,可能通过下调p38/MAPK通路激活和上调HGF表达实现,有望成为治疗糖尿病所致肾损伤的新手段.
糖尿病肾病 黄芪甲苷 肝细胞生长因子 肾小管上皮细胞 信号通路
王琴 邵兴华 牟姗 徐维佳 戚超君 顾乐怡 倪兆慧
国内会议
河南开封
中文
379-381
2013-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）