平喘Ⅰ号对哮喘鼠气道重塑ERK信号转导的干预
目的:观察支气管哮喘模型鼠在平喘Ⅰ号干预下不同时期细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)及c-fos的表达变化,探讨其防治支气管哮喘气道重塑的作用及其作用机制.方法:复制小鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,各组包括2周、4周、6周组.采用呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型.实时定量-聚合酶链反应(Real time PCR)测定肺组织中c-fosmRNA含量,免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织中ERK1表达水平.结果:模型对照组Wat和Wam值,ERK1含量和c-fosmRNA水平较正常对照组明显增高(P＜0.01);各干预组显著降低,平喘Ⅰ号高剂量4周及6周组优于地塞米松组(P＜0.05).结论:ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用.平喘Ⅰ号可能通过调控ERK信号通路相关因子,缓解气道重塑,改善呼吸道症状.
小儿哮喘 平喘Ⅰ号 细胞外信号调节激酶 信号转导 疗效评价
杨季国 马慧娟 徐樱 沈聪玲 李鹏飞 徐王燕 申琳雅
浙江中医药大学附属第三医院,浙江杭州310053
国内会议
济南
中文
358-360
2013-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）