糖尿病视网膜周细胞凋亡的分子生物学机制的研究进展

摘要：

视网膜毛细血管周细胞的丧失是糖尿病视网膜毛细血管病最早期的改变之一.随着对周细胞生理、生化的研究进展,研究者们发现视网膜毛细血管周细胞与糖尿病视网膜病变的关系越来越密切,通过对周细胞凋亡机制的研究有助于阐明糖尿病视网膜病变的发病机理,从而为防治糖尿病视网膜病变提供一种新的思路.视网膜毛细血管周细胞的丧失是由细胞凋亡所引起的.糖尿病患者体内血糖水平的增加使视网膜毛细血管周细胞内氧自由基产生增加,导致DNA修复酶聚ADP核糖多聚酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)激活、线粒体内细胞色素c(cytochrome c,Cytc)的释放激活半胱天冬酶(Caspase)家族、周细胞内Ca2+浓度增加、激活核转录因子κB(the nuclear factor κB,NFκB),从而引起细胞凋亡.糖尿病患者体内高血糖水平和继发形成的糖基化终末产物(advancedglycation end-products,AGEs)都能够使视网膜毛细血管周细胞的Bax基因高表达与Bc122基因的表达减少,引起促凋亡、抗凋亡基因比例失衡,导致细胞凋亡.色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)可以增加视网膜毛细血管周细胞内谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione pero)xidase,GPx) mRNA转录水平,阻止高糖引起的视网膜毛细血管周细胞内氧自由基的增加,因而具有抗细胞凋亡作用.糖尿病患者体内PEDF水平的降低,导致了视网膜毛细血管周细胞凋亡的发生.

关键词： 糖尿病视网膜病变 发病机制 周细胞凋亡 分子生物学

作者: 郝改梅 王伟

作者单位: 北京中医药大学 北京100029

会议类型: 国内会议

会议名称: 中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2013年第七届学术年会

会议地点: 北京

会议语种:中文

页码: 150-155,184

在线出版日期: 2013-08-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）