急性痛风性关节炎的分子生物学机制研究
现代研究表明,急性痛风性关节炎是尿酸盐结晶沉积在软骨、滑膜及周围组织沉积而引起的非特异性炎症反应.IL-1β、TNF-α、PGE2、COX-2等既是炎症产生的病理产物,又反过来加重炎症的症状,共同导致滑膜增生、骨质破坏,使痛风性关节炎加重、迁延、慢性化,最终可发展为关节畸形、结石形成、功能障碍.
急性痛风性关节炎 发病机制 炎症因子 分子生物学
王林 杨惠民
东直门医院 北京100700
国内会议
中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2013年第七届学术年会
北京
中文
200-202,104,198
2013-08-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)