PPAR通过调节脂质代谢和VSMC增殖参与动脉粥样硬化的发生与发展
本研究用靶向KLF4的siRNA(siKLF4)和KLF4腺病毒表达载体(pAd-KLF4)转染VSMC的实验结果证实，KLF4介导TGF-p对AT1R启动子活性的阻抑及对AT1R蛋白表达的抑制作用。在此基础上，探讨了TGF-p1和KLF4调控AT1R基因表达的作用机制。研究表明，在基础状态下，Spl与KLF4形成复合物，结合于AT1R基因启动子的TCE4元件上，协同促进AT1R基因表达:当TGF-β1信号激活后，在Spl与KLF4解离的同时，KLF4与PPAR-γ形成复合物，结合于TCE4元件上，抑制AT1R基因表达;TGF-β1通过下调AT1R基因表达而抑制Ang II诱导的VSMC增殖。研究结果显示，PPARγ通过对脂质代谢和VSMC增殖发挥双重调节作用而参与As的发生发展过程。
动脉粥样硬化 病理机制 过氧化物酶体增殖物激活受体Y 脂质代谢 血管平滑肌细胞
温进坤 张新华 郑斌
河北医科大学 神经与血管生物学实验室
国内会议
太原
中文
4-5
2012-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）