代谢性炎症,mTOR信号通路与脂肪肝

摘要：

本研究拟通过体内外实验,观察代谢性炎症的产生机制,并探讨炎症应激是否通过激活肝mTOR信号通路,促进胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病的发生.研究表明，高脂通过CD36受体诱导代谢性炎症的产生，而代谢性炎症可以导致脂质向肝脏异常转移，诱导脂肪肝的发生，并通过激活mTOR信号通路导致胰岛素抵抗;雷帕霉素能改善炎症诱导的胰岛素抵抗。

关键词： 脂肪肝 代谢性炎症 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 胰岛素抵抗

作者: 阮雄中

作者单位: 重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育重点实验室脂质中心

会议类型: 国内会议

会议名称: 第11届全国脂质与脂蛋白学术会议

会议地点: 太原

会议语种:中文

页码: 5-6

在线出版日期: 2012-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）