姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮损伤的保护作用
探索姜黄素(curcumin,cur)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)所致内皮细胞损伤模型的保护作用.用10-6mol·L-1 AngⅡ构建内皮细胞损伤模型.Real time-PCR检测各组内皮细胞CD40、eNOS、DDAH1、DDAH2 mRNA表达变化,并用Western Blot方法检测各组内皮细胞CD40表达变化情况,试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及细胞中丙二醛(MDA)的含量,活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞内ROS水平.结果表明AngⅡ可显著上调内皮细胞CD40 mRNA和蛋白的表达水平,同时伴有细胞内SOD、CAT活性下降,ROS含量明显增加,eNOS、DDAH1、DDAH2 mRNA表达下降,姜黄素呈剂量依赖性地抑制AngⅡ所引起的CD40 mRNA和蛋白表达的上调,减轻细胞内的氧化应激水平,并上调eNOS、DDAH1、DDAH2 mRNA的表达水平.姜黄素能明显逆转AngⅡ造成的内皮细胞损伤,其机制可能与下调CD40、减轻细胞的氧化应激损伤有关.
姜黄素 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞 损伤模型 保护机制
陈敏 郭韧
中南大学药学院 长沙 410078 中南大学湘雅三医院 长沙 410078
国内会议
南宁
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1-10
2013-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）