芍药苷对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制研究
目的:观察芍药苷对MID模型大鼠保护作用与路径,明确芍药苷对MID保护机制,为开发神经原保护剂的候选化合物奠定药理学基础.方法:借鉴体外芍药苷对谷氨酸导致PC12细胞神经毒作用的保护作用研究与作用机制探讨,观察细胞形态、MTT变化、DNA断裂凝胶电泳分析、PI单染和Annexin V/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡、线粒体膜电位分析、Western blot检测蛋白的β-actin、Bcl-2和Bax表达,RT-PCR测定Bcl-2基因和Bax基因在mRNA水平表达,并以此进行体内保护作用与路径研究和体外作用靶点的探讨.结果:芍药苷通过抑制谷氨酸神经毒作用和细胞内Ca2+超载,改善PC12细胞活性,并能抑制Bax表达,从而促进Bcl-2的表达来抑制细胞凋亡的发生,从而影响认知和记忆,是其防治多梗塞性痴呆的重要机制.结论:芍药苷对神经细胞的保护作用明显,其保护机制与抑制兴奋性氨基酸(EAA)损伤和细胞内钙超载,抑制抑制Bax表达,从而促进Bcl-2的表达来抑制细胞凋亡,蛋白表达水平与氧化应激损伤,即早基因c-fos与学习记忆信号转导通路,来影响认知和记忆,可能为其防治多梗塞性痴呆的重要机制.
芍药苷 神经原损伤 临床药理 保护机制
孙蓉 李晓宇 黄伟
山东省中医药研究院,山东 济南 250014
国内会议
南宁
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1-14
2013-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）