二氧化硫及其衍生物对大鼠血管ATP敏感钾离子通道影响的分子机制
在全世界范围内,心血管疾病已成为全球卫生保健和卫生资源的沉重负担,逐渐成为威胁人类健康的”第一杀手”.SO2作为常见的大气污染物,对人体健康危害很大.而近年来本实验室对SO2及其衍生物的动物毒性效应及其作用机制等方面进行了大量的研究,表明SO2及其衍生物不仅能够引起呼吸系统的损伤,而且对全身各个脏器均有毒性作用,是一种全身性毒物.长期接触SO2可增加心血管疾病的风险和死亡率,SO2对心血管系统的损害作用日益引起广大学者的关注.为了揭示SO2对心血管系统影响的离子通道作用机制，本研究用荧光实时定量RT-PCR和Western-Blot等分子生物学技术深入地研究SO2舒血管效应与这种离子通道不同亚型基因在血管中的mRNA和蛋白表达变化的分子机制，实验结果表明，二氧化硫及其衍生物能使大鼠KATP通道SUR2B和Kir6.1亚基mRNA表达上调，蛋白表达量显著升高，并在一定范围内呈浓度依赖性。以上研究，从生物大分子水平揭示SO2对血管张力影响的离子通道作用机制、为预防SO2污染对心血管疾病的诱发提供新的实验依据。
心血管疾病 钾离子通道 二氧化硫 衍生物 分子机制
田晶晶 张全喜
山西大学环境医学与毒理学研究所 太原 030006
国内会议
贵阳
中文
1-1
2013-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）