STAT3小分子抑制剂STE-025对NSCLC的治疗作用及其机制研究
目的:探讨与国外合作开发的一种新型STAT3小分子抑制剂(STE-025)对NSCLC细胞的疗效及可能的分子机制.方法：本研究以NSCLC腺癌细胞株A549、大细胞癌细胞株H460、高低不同转移潜能大细胞肺癌细胞株L9981及NL9980及鳞癌细胞株YTMLC-9为研究对象;应用MTT法检测490nm波长各孔吸光度值，观察不同浓度STE-025作用上述细胞72h后肿瘤细胞的存活情况，析因方差分析及单因素方差分析进行统计学检验;运用ImageJ图像处理软件计算蛋白条带灰度值，单因素方差分析进行统计学检验。结果：五株人肺癌细胞株A549,H460,YTMLC-9,L9981和NL9980经不同浓度STE-025处理后的体外增殖经重复测量方差分析比较有非常显著性差异；不同浓度STE-025处理后不同肺癌细胞株体外增殖抑制能力经多因素方差分析有非常显著性差异；不同浓度STE-025对A549肺癌细胞株体外增殖的抑制率随着STE-025浓度的增加抑制率增高，具有剂量依赖性。结论:1)STE-025对不同NSCLC细胞株均具有明显的体外增殖抑制作用，这种抑制作用具有剂量依赖性;2)STE-025能抑制A549细胞株STAT3”705TYr磷酸化活化这种抑制作用具有时间及浓度双重依赖性;3)STE-025抑制NSCLC细胞株体外增殖的能力可能与其抑制肺癌STAT3磷酸化激活有关。
肺癌 临床治疗 抑制剂 分子机制
段碧霞 尤嘉琮 李洋 刘彬 祖玲玲 李雪冰 常锐 周清华
天津市肺癌转移与肿瘤微环境重点实验室 天津市肺癌研究所 天津医科大学总医院
国内会议
长春
中文
304-309
2013-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）