高尿酸和血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞的协同损伤作用机制
目的：利用自发性高血压大鼠(SHR)构建代谢综合征模型,通过体内体外实验阐明高尿酸(HUA)和AngⅡ对内皮细胞损伤的关系及机制.方法:(1)体外培养人脐静脉内皮细胞系,分为对照组、AngⅡ组、HUA组、HUA+AngⅡ组,分别用AngⅡ(1×10-7mol/L)、HUA(600μmol/L)、AngⅡ+HUA刺激细胞24h,收集细胞上清液硝酸还原法检测一氧化氮(NO)水平变化,Western blot检测eNOS蛋白水平表达变化.(2)以雄性SHR大鼠为研究对象，给予高脂饮食8w后，随机分为5组:MS组;HUA组;HUA+Catalase组;HUA+PEG-SOD(聚乙烯醇超氧化物歧化酶组);HUA+Epalrestat组。结果：(1)HUA和Ang且对内皮细胞具有协同损伤作用，且同NO释放减少和氧化应激密切相关。(2)同HUA组比较HUA+Catalase,HUA+PEG-SOD,HUA+Epalrestat三组血清TAC水平升高，H202、vWF水平下降。结论：高尿酸血症可能是拮抗肾素-血管紧张素等系统造成的氧化应激反应，过高的尿酸与Ang且共同造成了对内皮的损伤。高尿酸和血管紧张素且导致内皮细胞损伤的活性氧成分中，O2-和H2O2发挥主要作用。阻断AR途径或者是清除O2-和H2O2，可以保护内皮功能。
自发性高血压 发病机制 高尿酸 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 协同损伤作用
王丽媛 黄智勇 洪权 崔少远 吴镝 陈香美
解放军总医院肾脏病科 全军肾脏病研究所 肾脏疾病国家重点实验室
国内会议
中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会
北京
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2012-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）