TNF-a在重症急性胰腺炎并发急性肾损伤机制初探
目的：在通过观察大鼠和大鼠正常肾细胞(NRK)体内体外在重症急性胰腺炎(severeacute pancre-atitis,SAP)状态下凋亡和分泌肿瘤坏死因子a(TNF-a)的情况,探讨SAP时TNF参与急性肾功能损伤的机制.方法：将SD大鼠(清洁级)60只随机分为假手术组(n=30)和SAP组(n=30),采用胰管内逆行注射4％牛黄胆酸钠溶液的方法制作SAP模型.结果：SAP组6,12,24h血清和腹水TNF-a水平呈进行性升高，各时段比较差异有统计学意义(P<0.05)，较假手术组在各时段明显升高(P<0.01)。SAP组肾组织TNF-amRNA表达较假手术组明显上调。SAP组凋亡指数在6,12,24h明显高于假手术组(P<0.05)。SAP组24h肾组织TNF-amRNA的表达较假手术组明显上调。经SAP组大鼠血清和腹水处理后，NRK细胞活性低于假手术组。经SAP组大鼠血清和腹水处理24h后，NRK细胞培养液中TNF-a水平较假手术组明显升高(P<0.01),NRK细胞TNF-amRNA表达上调，显著高于假手术组，NRK细胞凋亡率均较假手术组明显升高(P<0.05)。结论：sAP时早期即有肾损害的发生，其损伤可能与肾细胞过度凋亡有关，而肾细胞过度凋亡与血清和腹水TNF-a升高及肾细胞过多分泌TNF-a有关，并且SAP时腹水对肾的直接损伤可能比血清明显。
重症急性胰腺炎 急性肾损伤 病理机制 肿瘤坏死因子a 细胞凋亡
张彦波 李月红
天津市南开医院 肾内科
国内会议
中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会
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2012-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）