辛通畅络法干预肾小球硬化早期病变进展的机制研究
目的：观察辛通畅络法复方肾苏Ⅱ干预肾小球硬化早期-局灶节段性肾小球硬化(FSGS)病变进展的效果及其机制.方法：阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS型阿霉素肾病模型,依体重随机分为对照组(11只)、模型组(10只)、西药组(11只)及中药组(10只).结果：自干预第8周，中药组24hU显著低于模型组(P<0.05)亦优于西药组(P<0.05)。至干预第12周，中药组BUN,Scr,TP,ALB,CHO及TG水平优于模型组，具显著性差异(P<0.01)，但与西药组无显著性差异。病理形态学观察显示，中药组肾小球硬化进展显著延缓。电镜下肾小球基底膜局部轻度增厚，足突与毛细血管内皮细胞仅轻度增厚、融合，近曲小管微绒毛排列基本正常;光镜观察肾小球硬化不明显，仅少量肾小球呈轻度节段性硬化，肾小管上皮细胞管腔轻度扩张，偶见管型，间质无明显纤维化。GSI(1.68±0.33级)、ECM/GA(7.11±2.46％)测量值明显低于模型组(P<0.05)，较之西药组亦存在优势(P<0.05)。同时，中药组细胞基质集聚显著降低，ECM主要成分FN(4.15±1.55%),LN(3.06±0.56%)与Co1Ⅳ(1.47±0.48%)表达明显低于模型组、西药组(P<0.05)。硬化相关活性物质TGF-β1(19.70±5.05%),PAI-1(22.57±10.65%)与模型组比较亦具有显著性差异(P<0.05)。结论：辛通畅络法复方肾苏且可降低FSGS模型大鼠蛋白尿、改善其肾功能等相关功能指标，显著延缓肾小球硬化早期病变进展，其干预机制可能与抑制TGF-β1,PAI-1表达，进而阻抑基质主要成分过度积聚有关。
肾小球硬化 早期病变 辛通畅络法 复方肾苏Ⅱ 药理作用 动物模型
窦一田 杨洪涛 曹式丽
天津中医药大学第一附属医院肾病科
国内会议
中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会
北京
中文
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2012-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）