力学敏感TRPC通道介导心肌细胞肥大的力学门控新机制初探
本研究旨在探索力学刺激激活TRPC1离子通道的分子机制。 结果表明:心肌细胞受到力学刺激后,TRPC1离子通道与G偶联蛋白受体-AT1R两者通过直接或间接的方式结合在一起,形成复合物,并因此激活TRPC1蛋白,引起Ca2+内流,从而引起细胞肥大。
人体组织学 心肌细胞 离子通道 蛋白受体
刘小菁 李君丽 陈晓莹 吴文超 李良
四川大学华西医院心血管疾病研究室 四川大学华西医院心血管疾病研究室;四川大学基础医学与法医学院生物医学工程研究室
国内会议
北京
中文
40-41
2013-08-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)