P38MAPK、NF-κB信号通路在压力调控BMSCs/PRF双膜复合体成软骨响应中作用的研究
本课题组前期观察到120KPa每天1h压力刺激可以促进BMsCs/PRF新型软骨组织工程双膜复合体移植物中BMsCs细胞的增殖和成软骨分化,但其分子机制不明.本实验即从分子生物学角度出发,研究压力刺激兔BMsCs/PRF双膜复合体后BMsCs中P38MAPK和NF-κB信号相关分子的表达,探讨P38MAPK和NF-κB在压力调控兔BMsCs/PRF成软骨响应过程中的具体作用及其信号途径.
软骨移植 分子机制 信号通路 生物力学
张旻 赵寅华 程百祥 刘岩正 黄锦梅
第四军医大学口腔医学院,急诊与综合临床科,西安 710032
国内会议
北京
中文
128-129
2013-08-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)