骨碎补促成骨细胞分化作用的机制研究
目的：观察雌激素受体、MAPK 及PI3-K 信号通路在骨碎补促进成骨细胞分化过程中的作用。方法：碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,骨钙素(osteocalcin,OC)和I 型胶原的表达均采用ELISA 法。使用茜素红染色法观察药物对细胞矿化的影响。结果：(1)骨碎补可以增加细胞内ALP 活性,促进I 型胶原的合成和分泌,但对骨钙素的表达和分泌量无影响。(2)骨碎补可以促进成骨细胞的矿化。(3)雌激素受体拮抗剂 ICI182780及ERK 信号转导阻断剂U0126、P38 信号转导阻断剂SB203580 能抑制骨碎补促进MC3T3-E1细胞ALP 表达的作用。(4)JNK 阻断剂SP600125 和PI3-K 信号通路的阻断剂LY294002 对骨碎补的促分化作用无影响。结论：骨碎补可以促进MC3T3-E1 细胞的分化,该作用是通过雌激素受体以及ERKMAPK、P38MAPK 信号通路介导的；JNKMAPK 和PI3-K 信号通路对骨碎补的促分化作用无影响。
骨碎补 成骨细胞 雌激素受体 细胞内信号因子
周继凯 李焕德
中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所,长沙 410011
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1-10
2012-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）