抗癌新药OP46通过升高ROS诱导EC9706细胞凋亡
目的 探讨抗癌新药OP46 体外抗肿瘤活性及诱导癌细胞凋亡的部分作用机制。方法 利用MTT 法检测OP46 对EC9706 的细胞活力；活性氧(ROS)试剂盒检测OP46 处理EC9706 后ROS 水平的变化；Western blot 检测PARP-1、caspase-3 的蛋白表达；免疫荧光显微镜观察EC9706 细胞形态。结果 OP46 能显著抑制EC9706 细胞增殖并呈现浓度依赖性和时间依赖性，但是加入NAC(ROS抑制剂)后逆转了OP46 引起的细胞增殖抑制；同时OP46 能显著提高活性氧水平；OP46 能降低PARP-1 和casepase-3 前体蛋白表达；OP46 处理细胞后出现凋亡小体，但是当OP46 和NAC 共同作用形态学观察不到凋亡小体。结论 OP46可以诱导EC9706 细胞凋亡，该作用可能与其升高细胞内的ROS 水平有关。
OP46 抗癌新药 EC9706 凋亡 活性氧
戴米洋 侯桂琴 贝维娟 马永成 石晓静 陈冬 徐瑞敏 刘宏民
郑州大学药学院,郑州大学新药研究开发中心,河南郑州 450001
国内会议
南京
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1-9
2012-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）