高温诱导氧化应激对大鼠小肠上皮细胞凋亡损伤的机制研究
目的：动物处于高温环境下,机体启动自我保护和散热机制,全身血流重新分配,心脑血液供应增加、外周血流加快,导致胃肠道血液量降低,严重时造成缺血、缺氧.氧化应激是自由基产生过多,未及时清除导致自由基积聚,对细胞进行氧化攻击,导致细胞膜磷脂过氧化,蛋白质分子结构改变、DNA损伤和凋亡等,进而对机体造成严重危害.氧化应激在高温造成小肠上皮细胞损伤进程中的作用机制有待研究.方法：通过基因组学全面分析高温造成肠道损伤的信号通路机制,找出氧化应激在高温诱导的肠道损伤中的作用;H2O2诱导建立肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激模型,通过MTT、PCR、Western Blot等方法研究氧化应激在细胞线粒体凋亡途径中的作用.结果：通过基因组学技术研究,发现在高温造成的小肠上皮细胞凋亡损伤过程中,氧化应激相关信号通路的激活在细胞凋亡过程中起到重要的作用;H2O2可以诱导IEC-6细胞凋亡,促凋亡因子Caspase-3和BAX表达显著升高,抑凋亡因子Bcl-2表达显著下降,线粒体凋亡途径蛋白细胞色素C和caspase-9表达显著升高.结论：氧化应激在高温造成的小肠上皮细胞损伤过程中起主要作用,其可以通过激线粒体凋亡途径引起肠上皮细胞的损伤.
中兽医学 肠上皮细胞 高温诱导 氧化应激 线粒体凋亡
徐霄龙 余进 刘涛 赵宏 陈佳佳 刘凤华 许剑琴
北京农学院,北京102206 中国农业大学,北京100083
国内会议
哈尔滨
中文
361-375
2013-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）