核因子κB亚基65及细胞色素C氧化酶-Ⅱ在大鼠急性肝衰竭模型中的变化及意义
目的:观察核因子κ B亚基65 (nuclear factor-κ B,NF-κBp65)及细胞色素C氧化酶-Ⅱ(cytochrome C oxidase-Ⅱ ,COX-Ⅱ)在大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型中的变化.方法:Sprague-Dawley雄性大鼠40只随机分为5组:对照组、ALF 4h组、ALF 8h组、ALF 12 h组和ALF 24h组.ALF组采用D-氨基半乳糖(800 mg/kg)和脂多糖(100 g/kg)联合腹腔注射构建ALF模型,对照组注射同等体积的0.9％氯化钠溶液.分别检测各组的ALT、AST、TBIL、ALB、PT、PTA及观察各时间点肝脏病理变化;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肝脏内NF-κ B p65的mRNA水平,分光光度法检测各组大鼠肝脏线粒体中的COX-Ⅱ活性.结果:光镜结果显示，ALF 8 h组可见明显肝细胞凋亡，而12h组和24 h组可见明显肝细胞坏死。ALF组中8h、12h及24h肝脏NF- κ B p65的mRNA水平明显低于对照组(P均<0.001)，24 h最低。COX- Ⅱ的活性在ALF4h开始升高，8h达到高峰(与对照组比较，P=0.008)，12h开始下降，24 h下降更为明显。结论:ALF大鼠肝脏NF-κB p65的水平降低，肝脏线粒体COX- Ⅱ活性在凋亡阶段升高，后期降低。二者均参与了ALF中肝细胞凋亡的发生同时NF- κ B p65还可能抑制了ALF过程中肝细胞的再生。
急性肝衰竭 病理机制 核因子κB亚基65 细胞色素C氧化酶-Ⅱ
周莉 段钟平 陈立艳 马英骥
首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心 哈尔滨医科大学附属第二医院感染二科 哈尔滨医科大学附属第四医院感染科
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254-254
2013-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）