绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响
目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus, T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(Nonalcohol Fatty Liver Disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ,PPARγ)的影响.方法:65只SPF级雄性SD大鼠(Sprague Dawley, SD),体质量220～250g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)继续给予高糖高脂饲料喂养至8周，建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将大鼠模型分为GPS大剂量干预组(9只，JH组)，给予GPS1g/kg.d灌胃;GPS小剂量干预组(9只，JL组)，给予GPS O.5g/kg.d灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只，M组)，同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织PPAR γ、HNF-1α，肝脏病理学。结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算，M组为0.56，与N组比较有非常显著差异(P<0.01);MN组PPARγ表达为0.71，与N组比较有显著差异(P<0.05);JH治疗组PPAR γ升至0.72，与M组比较有非常显著差异(P<0.05 );JH治疗组PPARγ升至0.62，与M组比较有非常显著差异(P<0.05)。(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD, JH组、几组中度至重度NAFLD。结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPAR γ表达的下降，达到抑制脂肪肝程度的作用。
非酒精性脂肪性肝病 2型糖尿病 绞股蓝皂苷 药理机制 过氧化物酶体增生激活型受体γ
谭华炳 雷飞飞 李儒贵
湖北医药学院附属人民医院肝病研究室,感染性疾病科 湖北省十堰市442000
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北京
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284-285
2013-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）