YAP2通过磷酸化Akt促心肌细胞肥大在肥厚性心肌病发病机制中的研究
目的：旨在研究YAP2及其转录辅助调控的下游因子Akt与肥厚性心肌病发生的关系,阐明肥厚性心肌病发生的新的分子机理,为肥厚性心肌病的诊治和从分子水平找到药物治疗的靶点提供理论依据,从而降低该类疾病的病死病残率.方法:无血缘关系的HCM患者15例,正常心室肌对照组4例；实验组野生型TAC模型小鼠30只)；同源对照组野生型假手术小鼠30只；YAP2转基因小鼠的肥厚性心肌病动物模型及正常对照分别提取蛋白,使用蛋白印迹法检测YAP2及其下游因子AKT1的表达,以及磷酸化产物的变化.结果：非转基因TAC模型小鼠和YAP2转基因TAC模型小鼠的心肌标本中YAP2表达晕和ser473位点磷酸化的AKT1表达量明显高于对照组，且YAP2转基因TAC模型小鼠的YAP2表达量和ser473位点磷酸化的AKT1表达量比野生型TAC模型小鼠的更高。结论：YAP2在肥厚性心肌病的发病过程中有促心肌细胞肥大作用。
肥厚性心肌病 分子调控 发病机制 临床观察
来永强 宋邦荣 刘冬 姜文剑 戴江 李进华
首都医科大学附属北京安贞医院
国内会议
北京
中文
104-104
2013-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）