心梗后心脏成纤维细胞衰老减少了梗死区胶原沉积并增加了巨噬细胞浸润
目的:探索心肌梗死病理过程中有无细胞衰老发生,p53基因是否调控缺氧状态下成纤维细胞衰老的过程；心梗后衰老的成纤维细胞是否影响心梗后损伤修复过程及心功能.方法：异氟烷麻醉小鼠后经左前胸切口结扎左冠脉前降支建立心梗模型，7天后收集小鼠心脏组织;X-Gal染色，p53,p16,p19, p21免疫组化染色确定衰老存在;Masson和Sirus red染色评价胶原沉积量;实时定量PCR检测MMP2/3/9、collagen-I/ⅢmRNA表达水平;体外Ad-p53和siRNA-p53转染成纤维细胞;缺氧缓冲液刺激3小时诱导成纤维细胞衰老。结果：心肌梗死的小鼠心脏交界区和梗死区可见到衰老成纤维细胞存在。心梗后p53敲除小鼠和野生型小鼠相比较可见交界区/梗死区衰老细胞累积减少，胶原沉积增加，巨噬细胞浸润减少。结论：p53影响了衰老成纤维细胞的分泌表型的变化。心梗后成纤维细胞的衰老减少了梗死区胶原沉积，促进了梗死区巨噬细胞浸润。
心肌梗死 心脏成纤维细胞 基因调控 病理机制
朱芙丽
首都医科大学附属北京安贞医院
国内会议
北京
中文
581-581
2013-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）