Ⅱ诱导血管内皮细胞VCAM-1、ICAM-1表达的影响
目的:用胰岛素、血管紧张素Ⅱ、血脂康体外刺激培养人脐静脉内皮细胞,通过观察细胞形态、增殖能力,粘附分子VCAM-1、ICAM-1mRNA及蛋白表达水平,探讨胰岛素、AngⅡ的促进AS作用机制和血脂康的抑制AS作用及可能的作用机制.方法:在体外培养HUVECs,分成八组:正常对照组、血脂康组,胰岛素组,AngⅡ组, AngⅡ+胰岛素组、胰岛素+血脂康组、删+血脂康组、AngⅡ+胰岛素+血脂康组。结论:胰岛素、血管紧张素Ⅱ能导致细胞形态学改变，增殖能力降低，促进血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA及蛋白表达，且两者具有协同作用;而血脂康本身对内皮细胞没有毒性作用，且在一定程度上可抑制高胰岛素、血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞ICAM-1,VCAM-1的mRNA及蛋白表达上调:改善胰岛素、AngⅡ对HUVECs抑制作用，为研究胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化(AS)及他汀类调脂外的抗AS作用提供实验依据。
动脉粥样硬化 血管紧张素Ⅱ 脐静脉内皮细胞 粘附分子 形态分析
江小杰 黄绍烈
南昌大学第一附属医院
国内会议
南昌
中文
346-346
2013-03-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）