联合阻断EGFR和mTOR信号通路对EGFR-TKI耐药鼻咽癌细胞的作用及其机制的研究
本文旨在探讨体外研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼(Gefitinib)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂依维莫司(Everolimus)在gefitinib耐药鼻咽癌细胞中联合作用的效果及机制.选择EB病毒阴性的鼻咽低分化鳞癌细胞株HONE1.MTT法测定单药及联合用药对HONE1的增殖抑制，用Bliss法进行协同分析;流式细胞术检测药物单独或联合作用48h、72h后，各组细胞凋亡及周期分布的改变。分析结果显示鼻咽癌细胞HONE1对gefitinib耐药，机制与AKT信号分子持续活化相关，mTOR抑制剂everolimus并不能逆转该细胞的耐药性，两者联合的效果在鼻咽癌细胞中没有明显优势，EGFRIAKT信号通路与mTOR信号通路的关系及其在鼻咽癌细胞中的作用机制有待进一步研究。
鼻咽癌 药物治疗 耐药分析 表达调控
刘媛 胡国清
441021 湖北省襄阳市中心医院肿瘤科 430030 湖北省武汉市华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
国内会议
北京
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305-306
2012-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）