TRA16通过激活ERβ和阻断TR2促进非小细胞肺癌的发生
类固醇激素受体是肺发育和行使功能的主要转录因子,其在肺癌的发生发展中起重要作用,多项研究发现肺癌中存在ERβ表达.另有报道,睾丸激素孤核受体4(TR4)和睾丸激素孤核受体2(TR2)高度同源,且均能够抑制ERβ介导的转录激活作用,TRA16是一种与TR4相关的蛋白,能够抑制TR4介导的转录激活作用.本文旨在探讨TRA16是否在肺癌组织中也有高表达、TRA16能否作用于TR2以及TRA16与ERβ是否存在直接的相互作用。通过组织芯片的制作和免疫组化分析，及免疫沉淀、免疫荧光等检测分析。结果表明TRA16在肺癌中有特异性高表达，且与预后呈负相关，且已有研究证实，ERβ表达于肺癌组织，参与肺癌的发生发展。TRA16通过直接促进ERβ活性以及间接通过抑制TR2而释放对ERβ的抑制作用而达到激活ERA，从而促进肺癌的发生发展。这些均提示:TRA16可能是非小细胞肺癌诊断、判断预后的重要分子标记物，同时可能为非小细胞肺癌的治疗提供新的靶点。
非小细胞肺癌 病理机制 基因调控 临床试验
方芳 陈晋峰 吴楠 宋韦 杨跃 郑庆峰 张建芝 董彬 朱塞楠 黄晓韵 王洋 赵兵甜 李少雷
100142 北京大学肿瘤医院胸外二科 100142 北京大学肿瘤医院临床实验室 100142 北京大学肿瘤医院病理科 100034 北京大学第一医院
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318-319
2012-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）