肺腺癌细胞株TKI敏感性、EGFR启动子甲基化及miR-200C相关关系的研究
目的:初步探讨EGFR-TKI药物敏感性与EGFR启动子区甲基化水平及miR-200C表达之间可能存在的关系.方法:选用均为19外显子区缺失突变的肺腺癌细胞株HCC827和H1650,应用MSP法检测两株细胞的EGFR甲基化状态,CCK-8法检测两株细胞对吉非替尼的敏感性,荧光定量PCR法检测两株细胞的miR-200C表达量;使用5-aza-CdR逆转H1650的甲基化状态,观察其对吉非替尼敏感性与miR-200C表达量的变化.结果:甲基化状态的H1650对吉非替尼的敏感性低于非甲基化状态的HCC827,miR-200C的表达也低于HCC827(P<0.05)，逆转H1650的甲基化状态，其吉非替尼敏感性及miR-200C表达显著升高，且与HCC827无统计学差异(P>0.05)。结论:EGFR启动子区的甲基化状态可能抑制了miR-200C的表达，从而使H1650对吉非替尼耐药。
肺腺癌 病理机制 药物敏感性分析 蛋白表达
徐姝 冯继锋
210000 南京医科大学附属肿瘤医院
国内会议
北京
中文
355-356
2012-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）