miRNA let7通过p66Shc调节细胞衰老的机制
本研究从翻译调控角度对细胞衰老过程中p66Shc的调控机制及其生物学意义做了探讨。结果发现,在let-7a细胞,新生p66Shc蛋白水平明显高于对照细胞,说明let-7a对p66Shc的调控发生在翻译水平。且进一步研究表明,let-7a对p66Shc翻译的调控机制在于前者可影响后者在多核糖体及p-body的分布水平。细胞衰老过程中p66Shc mRNA水平并无明显改变,提示细胞衰老过程中p66Shc的表达上调主要是转录后调控的结果。沉默p66Shc可延缓细胞衰老,延长细胞寿限,过表达let-7a也可通过下调p66Shc起到类似效果。相反,沉默let-7a则上调p66Shc、加速细胞衰老、缩短细胞寿限。
人体组织学 细胞衰老 翻译调控 let7基因
王文恭
北京大学衰老研究中心,北京
国内会议
第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛
沈阳
中文
17-17
2012-08-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)