JAK2/STAT3信号转导通路在大鼠急性脊髓损伤中对细胞凋亡的调控作用
目的：研究P-JAK2(磷酸化Janus激酶2)、P-STAT3(磷酸化信号转导和转录激活子3)以及caspase-3(半胱胺酸蛋白酶－3)在大鼠急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)中的表达变化,并探讨相互作用.方法：采用健康成年雄性SD大鼠90只,体重225-275克,分为对照组(n=30)、脊髓损伤组(n=30)和AG-490(JAK2酶抑制剂)+脊髓损伤组(n=30),随机分到4h、12h、24h、72h和168h各个亚组(n=6).应用Allen’s重物坠落法并加改良制作大鼠急性脊髓损伤模型,对照组只切除椎板不损伤脊髓.术后在相应时间点处死,HE染色观察组织形态结构,免疫组织化学检测P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的表达变化.结果：成功建立ASCI模型并获得满意脊髓组织标本.HE染色示脊髓组织损伤严重阶段出现在ASCI后72h,而不是损伤即刻.免疫组织化学检测显示对照组大鼠脊髓组织中P-JAK2、P-STAT3、caspase-3阳性细胞较少,在脊髓损伤组各个时间点P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的表达量明显高于对照组(p＜0.01).P-JAK2、P-STAT3在脊髓损伤后4h迅速上升,12h达峰值,而后逐渐下降,168h仍有表达.Caspase-3在脊髓损伤后4h迅速上升,72h达峰值,而后下降.AG-490+脊髓损伤组P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的阳性表达低于脊髓损伤组(p＜0.01),但峰值不变.结论：ASCI可异常激活JAK2/STAT3信号转到通路,它可能对继发性脊髓损伤中细胞凋亡有着重要调控作用.
脊髓损伤 细胞凋亡 信号通路 基因表达
飞翔 唐晓杰 丁惠强 锁志刚 樊涛
宁夏医科大学 750004银川市
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银川
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305-313
2012-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）