补体系统与阿尔茨海默病(摘要)
Aβ可能是补体表达与活化的重要介质。AD患者脑内持续、大量的Aβ释放与沉积可能导致脑内补体、补体调节蛋白、补体受体等的过量表达和释放，在AD的发生发展过程中，补体系统一方面可诱导和促进局部炎症形成和神经元损伤，另一方面又可以通过促进Aβ的清除以及促神经生长因子的分泌，防止炎症反应扩大和促进神经再生。因此，单纯地抑制补体激活或促进补体激活均不是治疗AD的有效策略。深入理解补体系统在AD中的复杂作用机制，控制补体水平在一定得范围，使其介导的炎症作用向有利的方面发展，又不至于伤害到脑细胞，将有助于得到更合理有效的AD治疗策略。
阿尔茨海默病 发病机制 神经功能 炎症因子
任晓燕 杜怡峰
山东省立医院神经内科 济南250021
国内会议
济南
中文
105-106
2011-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）