会议专题

曲古菌素A逆转肺癌细胞顺铂耐药性的机理研究

  目的:本实验拟以耐顺铂的肿瘤多药耐药细胞株为模型,以细胞衰老信号通路polycomb蛋白家族为契入点,研究曲古菌素A抗肺癌细胞顺铂耐药性的机理研究。方法:用Western Blot法检测TSA对衰老诱导基因P14ARF、P 16INK4a及其调控蛋白polycomb家族作用。结果:TSA显著诱导耐药细胞株P14ARF, P16INK4α的表达,抑制PcG核心蛋白的表达。结论:polycomb蛋白家族的异常表达可能与肺癌细胞A549对铂的耐受有密切关系,TSA显著诱导耐药细胞株P14ARF,P16INK4α表达,这可能是其诱导细胞衰老的主要途径。在肺癌细胞顺铂耐药株中,PcG核心蛋白的表达增高。TSA抑制顺铂耐药株PcG核心蛋白Bmi1,EZH2和SUZ12的表达,且其抑制作用呈剂量依赖性;这可能是诱导细胞衰老基因P14AR和P16INK4α表达,引起肺癌耐药细胞衰老的原因。

肺肿瘤 曲古菌素A polycomb蛋白家族 基因表达 顺铂耐药性

He Guansheng 何关生 Mao Nan 毛楠 Zhong Xiaoyi 钟小懿 Lv Lin 吕琳 Wang Wenya 王文雅 Rao Jinjun 饶进军

School of Pharmaceutical Sciences,Southern Medical University,Guangzhou 510515 China 南方医科大学药学院,广州 510515

国内会议

中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会成立30周年纪念大会暨2012年学术年会

广州

中文

182-182

2012-11-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)