会议专题

顺铂诱导急性肾损伤与NF-κB的相关性研究

  目的:本研究拟对顺铂诱导急性肾损伤发生时核转录因子(NF)-κB水平变化进行探讨。方法:SD大鼠,静脉注射CDDP 5mg/kg制备AKI模型(CDDP组);并于给药后第14天再次静脉给予相同剂量CDDP制备AKI抵抗模型(CDDP+CDDP组)。给予CDDP前2天腹腔注射NF-κB抑制药BAY 11-7058 5mg/kg,连续3日(CDDP+BAY 11-7058组)。结果:CDDP组与CDDP+CDDP组,sCr均显著升高,CDDP组与CDDP+CDDP组均可见OSOM显著损伤,在CDDP+BAY11-7058组,NF-κB被显著抑制,可见sCr水平降低,OSOM损伤显著减轻。结论:CDDP诱导AKI及再次使用CDDP获得AKI抗性与NF-κB具有平行变化的关系:NF-κB抑制剂可以减轻药物性肾损伤程度;由此可见,NF-κB为肾损伤分子机制关键因素,有望成为肾损伤治疗药物研究与开发的新靶点。

急性肾损伤 分子机制 核转录因子-κB 动物模型

Jinghui Luo 罗景慧 Lin Lv 吕琳 Jinjun Rao 饶进军 Lianbing Hou 候连兵 Yasuda Hideo 安田日出夫 Hishida Akira 菱田明 Yingbao Yang 杨迎暴

Department of Pharmacy,Nanfang Hospital,Guangzhou 5150515 China 南方医院药学部,广州 510515 Department of Clinical Pharmacology,School of Pharmaceutics Sciences,Southern Medical University,Gua 南方医科大学药学院药理学教研室 First Department of Medicine,Hamamatsu University of Medicine,Hamamatsu Shizuoka,431-3129,Japan 浜松医科大学附属病院第一内科,浜松 日本431-3192

国内会议

中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会成立30周年纪念大会暨2012年学术年会

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223-224

2012-11-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)