SOCS-1 L73F点突变导致急性淋巴细胞白血病的分子机制研究

摘要：

　　目的和方法：通过定点突变、光谱学、细胞生物学的方法研究SOCS-1L73F点突变导致急性淋巴细胞白血病发病机制.结果：氨基酸残基F148对于SOCS-1L73F突变导致其表达降低是必不可少的.F148通过与F73形成疏水相互作用破坏了其空间结构引起该蛋白质的不稳定性，当氨基酸残基F148突变为A或者L时蛋白质的稳定性提高，然而F148突变为W时引起其稳定性下降，提示其稳定性下降需要F148和F73的相互作用.

关键词： 急性淋巴细胞白血病 分子机制 细胞生物学 SOCS-1L73F突变

作者: 郭华燕 孙晓珅 吴庆运 徐开林

作者单位: 徐州医学院附属医院血液科 221002

会议类型: 国内会议

会议名称: 中华医学会第十二次全国血液学学术会议

会议地点: 苏州

会议语种:中文

页码: 105-105

在线出版日期: 2012-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）