狂犬病病毒街毒株感染导致海马树突损伤和F-actin解聚
狂犬病是一种以中枢神经系统(CNS)急性病毒性感染为特征的致死性人兽共患传染病，但其发病机制仍不十分清楚.本研究中对狂犬病病毒街毒株MRV所感染的小鼠脑海马CA1区的进行了研究.免疫组化和荧光染色显示，神经元胞体和突起几乎观察不到形态学改变，而树突棘数量显著减少，这些现象在MRV感染的16.5日龄胎鼠海马原代神经元上也得以确认.进一步发现，树突棘数量的减少与肌动蛋白丝(F-肌动蛋白)的解聚有关.据此推断，以上观察到的结构变化可部分解释狂犬病病毒街毒株感染鼠所表现的严重临床症状.
狂犬病 发病机制 病毒感染 海马树突 动物实验
宋艳 侯金利 乔斌 李艳超 段铭 关振宏 王心蕊 孙连坤 张茂林
人兽共患病研究教育部重点实验室/吉林大学人兽共患病研究所,长春西安大路5333号,130062;吉林大学白求恩医学院,长春新民大街828号,130021 人兽共患病研究教育部重点实验室/吉林大学人兽共患病研究所,长春西安大路5333号,130062 吉林大学白求恩医学院,长春新民大街828号,130021
国内会议
成都
中文
49-50
2013-04-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）