G-6-P在HEV致肝脏损伤中的作用研究
目的：本研究旨在观察葡萄糖六磷酸酶(G-6-P)在猪源戊型肝炎病毒(HEV)致肝损伤中的作用。方法：采用免疫组化及透射电镜技术对本实验室已成功建立的HEV沙鼠模型进行观察,观察HEV ORF3蛋白及G-6-P蛋白的表达情况.结果：结果表明,HEV引起肝细胞损伤,自溶及细胞器消失,糖原分泌增加.PAS染色结果证实在感染HEV后糖原分泌增加.内质网应激相关的抗原G-6-P阳性信号主要分布于肝细胞胞浆和胞核中,通过Motic分析系统定量分析后发现,染毒3周后,攻毒组G-6-P表达量显著升高.说明HEV攻毒后,能引起内质网损伤.同时肝脏中HEV ORF3蛋白的表达位于肝细胞的细胞浆和核膜上.并对阳性细胞进行了定量分析,结果发现,HEV攻毒组ORF3蛋白的表达量随时间延长不断升高且在28天达到了最高,随后降低.结论：结果提示,猪 源HEV感染沙鼠后ORF3蛋白表达量增加,表明HEV ORF3蛋白在肝损伤过程中发挥了重要的作用.通过电镜观察与糖原PAS染色及内质网标志酶G-6-P的免疫组化结果分析HEV的感染激活了肝细胞的内质网应激途径,这提示此途径有可能为肝细胞损伤的机制之一.
戊型肝炎 内质网应激 病理机制 细胞凋亡
肖鹏 佘锐萍 毛晶晶 陈建 高贤彪 马龙欢 郭兆杰
中国农业大学动物医学院,北京100193
国内会议
长春
中文
183-188
2012-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）