雷公藤红素诱导结肠癌细胞SW620凋亡及其机制的研究

摘要：

　　目的：对雷公藤红素(celestrol)诱导结肠癌细胞株SW620产生凋亡的作用和机制进行了研究。方法：利用MTT法和台盼兰拒染法检测雷公藤红素作用于结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用.应用免疫印迹法检测增殖和凋亡相关蛋白的表达.通过流式细胞术和荧光显微镜检测雷公藤红素对肿瘤细胞凋亡、细胞周期、线粒体膜电位的影响.利用荧光显微镜检测细胞内活性氧水平.结果：MTT和台吩兰拒染法显示雷公藤红素抑制SW620的生长.免疫印迹结果显示雷公藤红素能下调SW620胞内的Akt、Survivin表达，激活Caspase-7、Caspase-3和PARP.荧光显微镜和流式细胞术结果雷公藤红素增加SW620细胞内活性氧水平、降低线粒体膜电化、阻滞细胞周期于G2/M期和诱导凋亡.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制雷公藤红素引起的上述作用.结论：ROS在雷公藤红素诱导结肠癌细胞SW620凋亡中起到重要作用.通过诱导细胞内ROS的累积导致细胞内线粒体膜电位的下降进而触发细胞发生凋亡是雷公藤红素诱导SW620细胞凋亡的作用机制之一.

关键词： 结肠癌 药物诱导 病理机制 细胞凋亡 雷公藤红素

作者: ZHANG Zhi-qiang 张志强 GAO Ti-yun 高体云 LI Wei 李伟 WU Li-xian 吴丽贤 YANG Li-ping 杨立平 XU Jian-huan 许建华

作者单位: Fujian medical university College of pharmacy Fujian Fuzhou 350002,China 福建医科大学药学院 福建 福州 350002 Fujian medical university Union Hospital Fujian Fuzhou 350002,China 福建医科大学附属协和医院 福建 福州 350002

会议类型: 国内会议

会议名称: 2012医学科学前沿暨第二届个体化治疗与抗肿瘤药物研究新趋向研讨会

会议地点: 深圳

会议语种:中文

页码: 210-222

在线出版日期: 2012-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）