卵巢癌E-Cadherin基因异常甲基化的研究

摘要：

　　目的：探讨卵巢癌中E-cadherin启动子甲基化与蛋白表达的相关性，以及经甲基化药物5-Aza-dC处理前后肿瘤细胞增殖与侵袭能力的变化。方法：采用甲基化特异性PCR与免疫组化染色检测50例卵巢癌组织中E-cadherin甲基化状态与蛋白表达水平；以RT-PCR与Western Blot分析药物处理前后SKOV3细胞中E-cadherin表达变化；MTT比色法与侵袭实验测定细胞增殖与侵袭能力变化.结果：卵巢癌中E-cadherin甲基化率为64％，显著高于正常卵巢组织(P＜0.05)；E-cadherin蛋白表达阳性率为60％，同基因甲基化状态呈负相关(P＜0.05).SKOV3细胞经5-Aza-dC处理后可逆转E-cadherin甲基化状态从而上调其表达水平，同时显著抑制肿瘤细胞的增殖能力与侵袭能力.结论：基因启动子区域高甲基化状态是导致卵巢癌中E-cadherin表达下调的重要机制，应用去甲基化药物处理可恢复E-cadherin表达并抑制肿瘤细胞恶性生物学行为.

关键词： 卵巢肿瘤 病理机制 蛋白表达 临床试验

作者: Wu Xiao 吴晓 Huang Jihong 黄继红 You Yanjie 游颜杰 Chen Jiongyu 陈炯玉 Hone Chaoqun 洪超群 Chen Lei 陈蕾

作者单位: 汕头大学医学院附属肿瘤医院病理科,515041 汕头大学医学院附属肿瘤医院中药房 515041 汕头大学医学院肿瘤研究中心,515041 汕头大学医学院附属肿瘤医院肿瘤研究实验室,515041 Department of Tumor Research Lab,Cancer Hospital of Shantou University Medical College,Shantou 51504 汕头大学医学院附属肿瘤医院内科,515041

会议类型: 国内会议

会议名称: 2012医学科学前沿暨第二届个体化治疗与抗肿瘤药物研究新趋向研讨会

会议地点: 深圳

会议语种:中文

页码: 452-464

在线出版日期: 2012-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）