维甲酸通过MAPKs信号通路下调高氧暴露早产大鼠肺成纤维细胞MMP-2表达
目的：探讨维甲酸(RA)、PD98059、SP600125和SB203580对高氧暴露下早产大鼠肺成纤维细胞(LFs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性组织抑制物-2(TIMP-2)表达的影响。方法：建立原代培养早产大鼠LFs高氧暴露模型，以RA以及ERK1/2、JNK1/2和p38特异性阻断剂PD98059、SP600125和SB203580作为干预方式，采用半定量RT-PCR方法检测MMP-2和TIMP-2的mRNA表达，明胶酶谱法检测MMP-2酶原(pro-MMP-2)和活酶表达。结果：(1)PD98059，SP600125和SB203580明显抑制早产大鼠肺成纤维细胞ERK，JNK1/2和p38磷酸化水平；(2)RA，SP600125，SB203580可明显下调高氧暴露下特异性组织抑制物-2的mRNA；(3)RA，SP600125可显著下调高氧暴露后pro-MMP-2，ActiveMMP-2的表达。结论：RA发挥高氧肺损伤保护作用可能与下调JNK1/2和p38磷酸化水平进而下调MMIP-2高表达有关。
肺损伤 蛋白表达 动物模型
李文斌 常立文 容志惠 刘伟
华中科技大学同济医学院同济医院
国内会议
北京
中文
192-192
2011-03-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）