rhTrx调控VEGF减轻早产鼠高氧肺损伤的机制研究
目的：观察人重组硫氧还蛋白对高氧暴露早产新生SD大鼠肺组织的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：新生早产SD大鼠生后24小时之内随机分为三组,Ⅰ组：空气组；Ⅱ组：单纯高氧组；Ⅲ组：高氧+rhTrx组。Ⅱ、Ⅲ组持续暴露于85％左右的氧气中,Ⅰ组置于常压空气中。Ⅲ组每日定时腹腔注射rhTrx(2mg/kg/d)，Ⅰ、Ⅱ组注射同等体积的磷酸盐缓冲液。观察变化指标。结果：高氧暴露能引起早产鼠肺组织明显炎症反应和肺发育受阻，而应用rhTrx能显著减轻高氧导致的肺损伤。与Ⅰ组比较，单纯高氧暴露能诱导肺组织VEGFa及其受体表达显著下调(p＜0.05或p＜0.01)；与Ⅱ组比较，Ⅲ组rhTrx干预能明显上调VEGFa及其受体基因的表达。结论：人重组硫氧还蛋白干预能部分逆转高氧暴露所致早产鼠肺损伤，诱导VEGF及其受体表达水平的升高，这可能是其发挥保护作用的具体机制之一。
高氧肺损伤 早产儿 发病机制 动物模型
蔡保欢 常立文 陈燕
华中科技大学同济医学院附属同济医院
国内会议
北京
中文
196-197
2011-03-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）